Атеросклероз сосудов головного мозга

Быстрый ответ. Атеросклероз сосудов головного мозга — хроническое заболевание, при котором в артериях, питающих мозг, образуются бляшки. Они сужают просвет сосуда и могут разрушаться с образованием тромба, вызывая ТИА или инсульт. Полностью болезнь не излечивается, но статины, контроль давления, антиагреганты, отказ от курения, а при выраженном стенозе — операция снижают риск инсульта в несколько раз.

Введение

Церебральный атеросклероз — это хроническое заболевание, при котором в артериях, кровоснабжающих головной мозг, формируются атеросклеротические бляшки. Бляшки сужают просвет сосуда и, что важнее, могут разрушаться с образованием тромба. Болезнь десятилетиями протекает бессимптомно, а первым её проявлением нередко становится транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт. Код по МКБ-10 — I67.2. Заболевание не излечивается полностью, но современная терапия — статины, контроль артериального давления, антиагреганты, отказ от курения, а при выраженном стенозе сонной артерии операция — снижает риск инсульта в несколько раз. Ключевое условие — начать лечение до сосудистой катастрофы, а не после неё.

Что такое церебральный атеросклероз

Атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз, атеросклероз церебральных артерий) — форма системного атеросклероза с поражением артерий, которые несут кровь к головному мозгу. Подробнее о направлении нейрохирургия.

Речь идёт о двух группах сосудов:

• экстракраниальные артерии — сонные и позвоночные артерии на шее, до входа в череп. Самая частая и клинически самая важная локализация бляшки — бифуркация общей сонной артерии и устье внутренней сонной артерии;
• интракраниальные артерии — средняя, передняя и задняя мозговые артерии, основная (базилярная) артерия, внутричерепные сегменты сонных и позвоночных артерий.

Бляшка в сосуде опасна двумя разными механизмами, и путать их не следует.

Первый — стеноз. Бляшка растёт, просвет артерии сужается, кровоток снижается. Мозг долго компенсирует это за счёт коллатералей — обходных путей кровотока, прежде всего виллизиева круга. Именно поэтому даже полная закупорка одной внутренней сонной артерии у части пациентов протекает бессимптомно.

Второй — нестабильность бляшки. Покрышка бляшки надрывается, на дефекте формируется тромб. Тромб либо перекрывает артерию на месте, либо отрывается и уносится потоком крови в более мелкий сосуд мозга — это артерио-артериальная эмболия. Развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Этот механизм не требует критического сужения: инсульт может возникнуть при стенозе 50–60 %, если бляшка «рыхлая», с изъязвлением или кровоизлиянием внутрь.

Практический вывод: степень стеноза важна, но сама по себе она не определяет опасность. Структура бляшки не менее значима.

Насколько это распространено

Точную распространённость церебрального атеросклероза установить трудно: болезнь долго не даёт симптомов, и человек не обращается к врачу. Судить о масштабе можно по косвенным данным.

Атеросклероз крупных артерий (шейных и внутричерепных) служит причиной примерно 15–20 % всех ишемических инсультов — по классификации TOAST это подтип «атеросклероз крупных артерий». Оставшиеся приходятся на кардиоэмболию (прежде всего при фибрилляции предсердий), болезнь мелких сосудов и инсульты неустановленной этиологии.

Внутричерепной атеросклероз распределён географически неравномерно: у пациентов европеоидной расы он обусловливает около 8–10 % ишемических инсультов, тогда как в популяциях Восточной Азии — существенно чаще.

Первые липидные полоски в артериальной стенке появляются уже в 20–30 лет, но клинически значимые бляшки формируются десятилетиями, и симптомы обычно проявляются после 50–60 лет. Мужчины сталкиваются с заболеванием раньше женщин: до менопаузы эстрогены оказывают защитное действие на сосудистую стенку, и после 55–60 лет разница между полами постепенно сглаживается.

Доля инсультов, обусловленных атеросклерозом крупных артерий, в разных регистрах колеблется от 14 до 25 % в зависимости от полноты обследования (при более полном сосудистом и кардиологическом обследовании доля «неуточнённых» инсультов снижается).

Церебральный атеросклероз и болезнь мелких сосудов — это не одно и то же

Этот раздел объясняет частое недоразумение, из-за которого пациенты получают неверные ожидания от лечения.

В российской практике жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, забывчивость и утомляемость у пожилого пациента часто объединяют диагнозом «хроническая ишемия головного мозга» или устаревшим термином «дисциркуляторная энцефалопатия», а в качестве причины указывают атеросклероз. Между тем за этой картиной чаще стоит не стеноз крупных артерий, а церебральная микроангиопатия — болезнь мелких сосудов.

У пожилого человека оба процесса обычно сосуществуют. Но лечебная тактика различается: при стенозе сонной артерии обсуждается операция, при болезни мелких сосудов операция бесполезна, и основной ресурс — стабильный контроль давления.

Важное следствие: обнаруженная на УЗИ бляшка не объясняет автоматически жалобы на память и головокружение. Хроническое сужение одной сонной артерии само по себе редко вызывает диффузные когнитивные симптомы. Если врач связывает жалобы со стенозом, для этого нужны основания — соответствующая картина на МРТ, гемодинамически значимое поражение, признаки нарушенного цереброваскулярного резерва.

Как формируется бляшка: патогенез по стадиям

1. Проникновение липидов в стенку сосуда. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) проходят через эндотелий во внутреннюю оболочку артерии — интиму. Чем выше концентрация ЛПНП в крови и чем дольше она сохраняется, тем интенсивнее этот процесс. Ключевую роль играет не одномоментный уровень холестерина, а кумулятивная экспозиция за годы.

2. Окисление и воспаление. В интиме ЛПНП окисляются и становятся мишенью для иммунной системы. Эндотелий начинает экспрессировать молекулы адгезии, к стенке прилипают моноциты, проникают внутрь и превращаются в макрофаги. Поглощая окисленные липиды, макрофаги трансформируются в «пенистые клетки». Формируется липидная полоска — первая, ещё обратимая стадия.

3. Формирование фиброзной покрышки. Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и синтезируют коллаген, отграничивая липидное ядро от кровотока. Образуется зрелая бляшка: липидно-некротическое ядро внутри, фиброзная покрышка снаружи. На этом этапе бляшка растёт наружу, не сужая просвет — феномен положительного ремоделирования Глагова. Именно поэтому ангиография может не показывать стеноза при уже значительной атеросклеротической нагрузке.

4. Стеноз. Когда компенсаторное расширение сосуда исчерпано, бляшка начинает сужать просвет. Кровоток снижается, включаются коллатерали. Отложение кальция делает бляшку жёстче и чаще стабильнее.

5. Дестабилизация и тромбоз. Хроническое воспаление истончает фиброзную покрышку, ферменты макрофагов разрушают коллаген. Покрышка надрывается или изъязвляется. Обнажённое ядро контактирует с кровью, активируются тромбоциты, формируется тромб. Дальше — либо окклюзия на месте, либо эмболия в дистальные ветви.

Стадии 1–3 обратимы или, по крайней мере, стабилизируемы. Именно на них направлено медикаментозное лечение: снижение ЛПНП уменьшает липидное ядро и утолщает покрышку, делая бляшку менее склонной к разрыву.

Факторы риска

В международном исследовании INTERSTROKE, охватившем более 26 000 участников из 32 стран, десять модифицируемых факторов объясняли около 90 % популяционного риска инсульта. Наибольший вклад внесли артериальная гипертензия, курение, абдоминальное ожирение, характер питания и низкая физическая активность.

Отдельного упоминания заслуживает утверждение о роли инфекций (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, пародонтопатогены) в развитии атеросклероза. Ассоциация в наблюдательных исследованиях действительно прослеживается, однако клинические испытания антибиотикотерапии для профилактики сердечно-сосудистых событий результата не дали. Инфекционная гипотеза остаётся гипотезой и не является основанием для лечения.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга по стадиям

Клиническая картина складывается из двух составляющих: хронических проявлений сосудистой мозговой недостаточности и острых событий. Ниже — динамика хронических симптомов.

Важная оговорка: эта последовательность отражает прогрессирование сосудистого поражения мозга в целом, включая болезнь мелких сосудов, и не является специфичной для стеноза крупных артерий.

Красные флаги: когда нужна скорая помощь

Острые проявления требуют не планового визита к неврологу, а экстренной госпитализации.

Признаки инсульта — правило «УДАР»

• У — Улыбка. Попросите улыбнуться. При инсульте улыбка асимметрична, один угол рта опущен.
• Д — Движение. Попросите поднять обе руки. Одна рука не поднимается или опускается.
• А — Артикуляция. Попросите произнести простую фразу. Речь невнятная, человек не может подобрать слова или не понимает обращённую речь.
• Р — Решение. Немедленно вызвать скорую помощь: 103 или 112.

Также к экстренным признакам относятся: внезапная потеря зрения на один глаз или выпадение половины поля зрения; внезапное онемение половины тела; резкая утрата равновесия с падением; внезапная интенсивная головная боль, не похожая на прежние, — «как удар».

Транзиторная ишемическая атака — не «пронесло», а сигнал тревоги

ТИА — это те же симптомы, но полностью регрессировавшие, обычно в течение нескольких минут, максимум суток. Соблазн отнестись к ней как к пустяку велик, и это опасная ошибка.

Фотобанк Photogenica

Осложнения

Острые

• Ишемический инсульт — некроз участка мозговой ткани из-за прекращения кровотока. Основная причина инвалидизации взрослого населения.
• Транзиторная ишемическая атака — предвестник инсульта.
• Острая окклюзия внутренней сонной артерии — может протекать как бессимптомно (при хорошем коллатеральном кровотоке), так и с обширным инфарктом.

Хронические

• Сосудистые когнитивные нарушения — от лёгких до сосудистой деменции. Сосудистая деменция занимает второе место по частоте после болезни Альцгеймера, а смешанная форма встречается чаще, чем каждая из них по отдельности.
• Нарушения ходьбы и равновесия — лобная дисбазия, шаркающая походка, падения.
• Нарушения мочеиспускания — императивные позывы, недержание.
• Эмоциональные расстройства — сосудистая депрессия, апатия, эмоциональная лабильность.

К какому врачу обращаться

Основной специалист — невролог. В обследовании и лечении участвуют:

• кардиолог — сердечно-сосудистый риск, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, нарушения ритма;
• терапевт — коморбидность, координация терапии;
• эндокринолог — сахарный диабет, дислипидемия;
• сердечно-сосудистый хирург — решение вопроса об операции при выявленном стенозе;
• офтальмолог — состояние сосудов глазного дна, эпизоды преходящей слепоты.

К какому специалисту идти первым, зависит от ситуации. При жалобах со стороны нервной системы — к неврологу. При случайно выявленной на УЗИ бляшке без симптомов — к кардиологу или терапевту для оценки сердечно-сосудистого риска и подбора терапии.

Диагностика церебрального атеросклероза

Лабораторные исследования

Отдельный комментарий о «коэффициенте атерогенности»: показатель широко используется в российских лабораториях, но в современных международных рекомендациях не фигурирует. Клинические решения принимаются по уровню ЛПНП, при высоких триглицеридах — дополнительно по не-ЛПВП-холестерину или аполипопротеину В.

Инструментальные исследования

Чего в этом списке нет и почему. Реоэнцефалография (РЭГ) не обладает достаточной диагностической ценностью для оценки состояния сосудов и в современных рекомендациях не применяется. Электроэнцефалография (ЭЭГ) не диагностирует атеросклероз — она нужна только при подозрении на эпилептические приступы. Измерение толщины комплекса интима-медиа (КИМ) для рутинной стратификации риска в актуальных европейских рекомендациях не рекомендуется — оно уступает прямому выявлению бляшки.

Фотобанк Photogenica

Степень стеноза: что означают проценты

Одна и та же бляшка может быть описана разными цифрами — это зависит от методики измерения.

• NASCET — процент сужения рассчитывается по отношению к диаметру нормальной внутренней сонной артерии дистальнее бляшки. Это стандарт, на котором построены современные показания к операции.
• ECST — расчёт по отношению к предполагаемому исходному диаметру луковицы. Даёт систематически более высокие значения: стеноз 70 % по NASCET примерно соответствует 85 % по ECST.

Если в заключении указана степень стеноза без указания методики, её нужно уточнить. Разница в 15 процентных пунктов способна изменить решение об операции.

Логика такой таблицы проста: операция даёт немедленный риск (инсульт или инфаркт в периоперационном периоде) ради отсроченной выгоды. Она оправдана только там, где естественный риск без вмешательства заведомо выше операционного.

Отдельно об асимптомном стенозе. Исторические исследования показали умеренную пользу профилактической операции, но с тех пор медикаментозная терапия принципиально изменилась: при современном лечении годовой риск инсульта при асимптомном стенозе снизился примерно до 1 % и менее. Поэтому сегодня показания к вмешательству при бессимптомном стенозе сузились, и решение принимается индивидуально, с учётом прогрессирования стеноза, структуры бляшки, «немых» инфарктов на МРТ и снижения цереброваскулярного резерва.

Лечение: немедикаментозные меры

Модификация образа жизни — не «дополнение к таблеткам», а самостоятельная часть лечения с измеримым эффектом.

Отказ от курения. Наиболее результативное отдельное вмешательство. Риск сердечно-сосудистых событий начинает снижаться в течение первого года. При трудностях самостоятельного отказа существует эффективная лекарственная поддержка — обсудите её с врачом.

Питание. Наиболее доказанная модель — средиземноморская диета. Её принципы:

• основа рациона — овощи, фрукты, цельнозерновые продукты, бобовые, орехи;
• оливковое масло как основной источник жира — растительные жиры не ограничиваются, ограничиваются насыщенные животные и трансжиры;
• рыба, в том числе жирная, 2–3 раза в неделю;
• красное мясо и особенно переработанное мясо (колбасы, сосиски, копчёности) — редко;
• соль — менее 5 г в сутки, включая соль в составе готовых продуктов;
• добавленный сахар и сладкие напитки — минимально.

Требование «полностью отказаться от соли», которое встречается в популярных статьях, не только невыполнимо, но и не подтверждено данными.

Физическая активность. Ориентир — не менее 150 минут аэробной нагрузки умеренной интенсивности в неделю: быстрая ходьба, плавание, велосипед, скандинавская ходьба. Начинать следует постепенно, при наличии сердечной патологии — после консультации кардиолога.

Масса тела. Снижение веса на 5–10 % от исходного уже улучшает липидный профиль, гликемию и артериальное давление.

Сон и стресс. Продолжительность сна 7–8 часов; при храпе с остановками дыхания — обследование на синдром обструктивного апноэ сна, который является самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска.

Алкоголь. Рекомендаций по «полезной дозе» современные документы не содержат: минимальное потребление предпочтительнее умеренного.

Медикаментозное лечение

Целевые показатели

Артериальное давление. Для большинства пациентов целевое систолическое АД составляет 120–129 мм рт. ст. при условии хорошей переносимости; у пациентов старше 80 лет и при выраженной хрупкости целевые значения выше и подбираются индивидуально. Снижение давления при исходно высоких цифрах проводится постепенно. При двустороннем критическом стенозе сонных артерий агрессивное снижение давления требует особой осторожности — обсуждается с лечащим врачом.

Основные группы: ингибиторы АПФ, сартаны, антагонисты кальция, тиазидоподобные диуретики, при показаниях — бета-адреноблокаторы. Предпочтительны препараты 24-часового действия и фиксированные комбинации.

Липиды. Целевой уровень ЛПНП зависит от категории риска. У пациента с подтверждённым атеросклерозом церебральных артерий риск по определению очень высокий:

Препараты с доказанным влиянием на прогноз

Статины (аторвастатин, розувастатин) — базовая терапия. Помимо снижения ЛПНП они стабилизируют бляшку: уменьшают липидное ядро, утолщают фиброзную покрышку, снижают воспаление. В исследовании SPARCL высокодозовая терапия аторвастатином у пациентов, перенёсших инсульт или ТИА, снизила риск повторного инсульта. Контроль АЛТ и липидограммы — через 4–12 недель после начала или изменения дозы, далее по назначению врача.

Распространённое опасение о «вреде для печени» несоразмерно: клинически значимое поражение печени при приёме статинов встречается крайне редко. Мышечные боли встречаются чаще, но в значительной части случаев при слепом сравнении не отличаются от таковых на плацебо. Если симптомы есть, тактика — не самостоятельная отмена, а обсуждение с врачом смены препарата, дозы или режима.

Эзетимиб — добавляется при недостижении цели на максимально переносимой дозе статина; блокирует всасывание холестерина в кишечнике. Комбинация со статином дала дополнительное снижение событий в исследовании IMPROVE-IT.

Ингибиторы PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб) — инъекционные препараты, снижающие ЛПНП дополнительно примерно вдвое. Эффективность подтверждена в исследованиях FOURIER и ODYSSEY OUTCOMES. Применяются при очень высоком риске и недостижении цели.

Инклисиран — малая интерферирующая РНК, вводится подкожно дважды в год после стартовых доз.

Антиагреганты. Ацетилсалициловая кислота или клопидогрел — для вторичной профилактики, то есть у пациентов, уже перенёсших ТИА или ишемический инсульт, а также при клинически манифестном атеросклерозе.

• После малого инсульта или ТИА высокого риска применяется двойная антиагрегантная терапия коротким курсом — аспирин + клопидогрел на 21 день с последующим переходом на монотерапию (данные CHANCE и POINT). Длительная двойная терапия не показана: прирост геморрагического риска перевешивает пользу.
• Для первичной профилактики — то есть у человека без клинических проявлений — рутинный приём аспирина не рекомендуется. Исследования ASPREE, ARRIVE и ASCEND показали, что у таких пациентов польза нивелируется риском кровотечений. Утверждение, что «аспирин показан всем женщинам после 55 лет», встречающееся в популярных материалах, современным рекомендациям не соответствует.

Антикоагулянты (апиксабан, ривароксабан, дабигатран, варфарин) назначаются не при атеросклерозе как таковом, а при сопутствующей фибрилляции предсердий или иных показаниях. Заменять антиагрегант антикоагулянтом «для лучшего разжижения крови» при атеросклерозе неверно.

Контроль гликемии при сахарном диабете — с предпочтением препаратов с доказанным сердечно-сосудистым преимуществом (ингибиторы SGLT2, агонисты рецепторов ГПП-1).

Терапия с ограниченной доказательной базой

В российской клинической практике при хронической сосудистой мозговой недостаточности широко назначаются вазоактивные препараты (винпоцетин, ницерголин, экстракт гинкго билоба), нейрометаболические средства (цитиколин, пирацетам, гопантеновая кислота), пептидные препараты (церебролизин, кортексин) и антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота).

Их применение опирается преимущественно на отечественную клиническую практику и небольшие исследования; убедительных данных о снижении риска инсульта, деменции или смертности в крупных международных испытаниях получено не было. Решение об их назначении принимает лечащий врач индивидуально.

Принципиально важно другое: эти препараты не заменяют базовую терапию. Курсовое введение сосудистых препаратов дважды в год при отсутствии статина, некомпенсированной гипертензии и продолжающемся курении не снижает риск инсульта.

Хирургическое и эндоваскулярное лечение

Цель вмешательства — не «улучшить кровоснабжение мозга» и не «вылечить головокружение», а устранить источник эмболии и снизить риск инсульта. Это профилактическая операция.

Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ)

Открытая операция: через разрез на шее артерия вскрывается, бляшка вместе с изменённой внутренней оболочкой удаляется, сосуд ушивается — часто с использованием заплаты. Выполняется под общей или местной анестезией. Метод с наиболее длительной и убедительной доказательной базой (исследования NASCET и ECST).

Ключевой фактор — срок. При симптомном стенозе максимальная польза достигается при выполнении операции в первые 14 дней после ТИА или малого инсульта. Отсрочка на месяцы обесценивает вмешательство: значительная часть инсультов происходит именно в период ожидания.

Каротидная ангиопластика со стентированием (КАС)

Эндоваскулярное вмешательство: через прокол бедренной или лучевой артерии к месту стеноза подводится баллон и стент, просвет расширяется и укрепляется каркасом. Обязательно используются системы защиты от эмболии.

В исследовании CREST суммарная частота неблагоприятных исходов при КЭАЭ и стентировании оказалась сопоставимой, но структура рисков различалась: при стентировании чаще регистрировались инсульты, при открытой операции — инфаркты миокарда. Результаты стентирования были лучше у более молодых пациентов, тогда как у пациентов старшего возраста преимущество оставалось за эндартерэктомией. Исследование ACST-2 подтвердило сопоставимость методов при асимптомном стенозе.

Когда предпочтительно стентирование: «враждебная шея» (лучевая терапия или операция на шее в анамнезе), высокое расположение бляшки, рестеноз после ранее выполненной КЭАЭ, тяжёлая сопутствующая кардиальная патология, молодой возраст.

Когда предпочтительна эндартерэктомия: пожилой возраст, выраженный кальциноз и извитость сосудов, протяжённая бляшка с признаками нестабильности.

После стентирования назначается двойная антиагрегантная терапия — обычно на 1–3 месяца, затем монотерапия пожизненно.

Внутричерепные стенозы

Здесь тактика принципиально иная. Исследование SAMMPRIS, оценивавшее стентирование внутричерепных артерий при стенозе 70–99 %, было остановлено досрочно: в группе стентирования осложнений оказалось значимо больше, чем в группе агрессивной медикаментозной терапии. Поэтому при интракраниальном атеросклерозе основой лечения остаётся медикаментозная терапия, а эндоваскулярное вмешательство рассматривается только в отдельных случаях повторных событий на фоне максимальной терапии.

Экстра-интракраниальный микроанастомоз (ЭИКМА)

Шунтирование, при котором ветвь наружной сонной артерии соединяется с ветвью средней мозговой артерии в обход окклюзии. Идея выглядит логично, но проверка её не подтвердила: в EC/IC Bypass Study (1985) и позднее в COSS (2011) операция не снизила риск инсульта по сравнению с медикаментозной терапией. Сегодня ЭИКМА применяется по узким показаниям — прежде всего при болезни мойя-мойя и в отдельных случаях сложной сосудистой патологии, — но не как рутинный метод лечения церебрального атеросклероза.

Фотобанк Photogenica

Реабилитация и вторичная профилактика

Если атеросклероз уже привёл к инсульту, восстановительное лечение начинается в первые дни, ещё в стационаре.

Двигательная реабилитация. Лечебная физкультура, механотерапия, при спастичности — ботулинотерапия. Максимальный потенциал восстановления приходится на первые 3–6 месяцев, но улучшение возможно и позже.

Логопедическая помощь при афазии и дизартрии.

Когнитивная реабилитация — тренировка памяти и внимания, компенсаторные стратегии, адаптация быта.

Психологическая поддержка. Постинсультная депрессия развивается у значительной доли пациентов, ухудшает восстановление и требует лечения, а не «терпения».

Медикаментозная вторичная профилактика продолжается пожизненно: статин в целевой дозе, антиагрегант, контроль давления и глюкозы. Именно на этом этапе чаще всего происходит самовольная отмена препаратов «потому что стало лучше» — а вместе с ней возвращается исходный уровень риска.

Контроль в динамике. Повторное дуплексное сканирование при выявленном стенозе — обычно раз в 6–12 месяцев, липидограмма — не реже раза в год после достижения цели. Конкретный график определяет лечащий врач.

Прогноз

Прогноз определяется тремя вещами: степенью и локализацией поражения, приверженностью лечению и наличием сопутствующих заболеваний.

Что известно достаточно надёжно:

• Без вмешательства симптомный стеноз 70–99 % несёт высокий риск повторного инсульта, максимальный в первые недели после ТИА. Своевременная операция снижает этот риск значительно.
• При асимптомном стенозе на фоне современной медикаментозной терапии годовой риск инсульта снизился примерно до 1 % и менее — это одна из причин пересмотра показаний к профилактическим операциям.
• Снижение ЛПНП напрямую переводится в снижение риска: этот эффект пропорционален величине и длительности снижения, независимо от того, каким препаратом оно достигнуто.
• Отказ от курения даёт снижение риска, сопоставимое по величине с медикаментозным вмешательством.

Полностью избавиться от атеросклероза нельзя: сформированная фиброзно-кальцинированная бляшка не рассасывается. Но остановить прогрессирование, стабилизировать бляшку и радикально снизить вероятность инсульта — реалистичная и достижимая цель.

Профилактика

Первичная — до появления болезни

• Не курить и не использовать никотинсодержащие продукты.
• Контролировать артериальное давление: после 40 лет измерять регулярно даже при хорошем самочувствии. Стойкие значения выше 140/90 мм рт. ст. — повод обратиться к врачу.
• Проверять липидный профиль: у мужчин — с 40 лет, у женщин — с 50 лет или после менопаузы; при семейном анамнезе ранних сердечно-сосудистых событий — раньше. Липопротеин(а) — однократно.
• Поддерживать нормальную массу тела и окружность талии.
• Не менее 150 минут аэробной активности в неделю.
• Придерживаться средиземноморского типа питания.
• Лечить сопутствующие заболевания — диабет, гипотиреоз, болезни почек, апноэ сна.

Вторичная — при уже установленном диагнозе

Всё перечисленное выше плюс:

• пожизненный приём статина в дозе, обеспечивающей целевой ЛПНП;
• антиагрегант по назначению врача;
• жёсткий контроль АД;
• динамическое наблюдение за стенозом;
• знание признаков инсульта и готовность немедленно вызвать скорую.

Кому имеет смысл обсудить с врачом УЗИ брахиоцефальных артерий: возраст старше 60–65 лет в сочетании с несколькими факторами риска; установленный атеросклероз другой локализации (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз артерий ног); шум над сонной артерией при аускультации; перенесённая ТИА или инсульт; планируемая большая операция у пациента высокого риска. Массовый скрининг всего населения не рекомендуется.

Частые вопросы

Можно ли «почистить» сосуды от бляшек?
Растворить или вымыть сформированную бляшку каким-либо препаратом, капельницей или процедурой невозможно. Механически удалить её можно только хирургически, и делают это лишь при определённой степени стеноза. Реалистичная цель терапии — уменьшить липидное ядро бляшки, укрепить её покрышку и остановить рост. Интенсивное снижение ЛПНП способно приводить к небольшому регрессу объёма бляшки, но речь идёт о процентах, а не об «очищении сосуда».

Помогают ли капельницы дважды в год?
Курсовые внутривенные вливания сосудистых препаратов — распространённая в России практика, не имеющая подтверждённого влияния на риск инсульта и деменции. Если такой курс назначается вместо статина и контроля давления, он создаёт ложное ощущение лечения при сохраняющемся высоком риске.

Правда ли, что статины разрушают печень и их пьют «на всю жизнь»?
Клинически значимое поражение печени встречается крайне редко, контроль АЛТ проводится планово. Принимать статины действительно нужно длительно: их эффект существует только пока препарат принимается, и после отмены уровень ЛПНП и риск возвращаются к исходным.

Атеросклероз передаётся по наследству?
Наследуется предрасположенность — особенности липидного обмена. Отдельно стоит семейная гиперхолестеринемия: моногенное заболевание с частотой около 1:250, при котором ЛПНП высок с рождения и сердечно-сосудистые события возникают рано. Она требует раннего выявления и обследования родственников.

Можно ли делать массаж шеи, если найдена бляшка в сонной артерии?
Интенсивные мануальные воздействия и резкие ротационные приёмы на шее при подтверждённом стенозе сонных артерий нежелательны. Мягкий массаж воротниковой зоны обычно допустим, но объём и техника должны согласовываться с лечащим врачом с учётом характера бляшки.

Даёт ли атеросклероз сосудов головного мозга право на инвалидность?
Сам диагноз — нет. Основанием служит стойкое нарушение функций: выраженные двигательные, речевые или когнитивные последствия перенесённого инсульта, ограничивающие самообслуживание и трудоспособность. Решение принимает медико-социальная экспертиза.

Что опаснее — стеноз 60 % или 80 %?
При прочих равных 80 %. Но если стеноз 60 % образован «рыхлой» бляшкой с изъязвлением и уже вызвал ТИА, он опаснее стабильного кальцинированного стеноза 80 % без симптомов. Поэтому решение принимается по совокупности: степень стеноза, структура бляшки, наличие симптомов, данные МРТ.

Обязательно ли делать операцию, если нашли бляшку?
Нет. Подавляющее большинство пациентов с бляшками в сонных артериях лечатся медикаментозно. Операция обсуждается при значимом стенозе и, как правило, при наличии симптомов.

Головокружение — это точно из-за сосудов?
Чаще всего нет. Самые частые причины головокружения — доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, тревожные расстройства, побочное действие лекарств. Сосудистое головокружение обычно сочетается с другой неврологической симптоматикой. Изолированное головокружение редко бывает проявлением атеросклероза, и списывать его на сосуды без обследования — распространённая диагностическая ошибка.

Влияет ли шейный остеохондроз на кровоток в мозге?
Роль остеохондроза в развитии сосудистой мозговой недостаточности в популярной литературе значительно преувеличена. Компрессия позвоночной артерии костными структурами встречается, но редко и требует объективного подтверждения. Атеросклероз и артериальная гипертензия — несопоставимо более значимые причины.

Сколько живут с церебральным атеросклерозом?
Диагноз сам по себе не определяет продолжительность жизни. Прогноз зависит от того, произошёл ли инсульт, насколько контролируются давление и липиды, есть ли диабет и поражение сердца. Пациент с выявленной бляшкой, получающий адекватную терапию, может десятилетиями не иметь сосудистых событий.

Помогают ли БАДы — омега-3, чеснок, куркума, «средства для чистки сосудов»?
Профилактического эффекта в отношении инсульта у пищевых добавок не доказано. Рецептурные препараты омега-3 в высоких дозах применяются по отдельным показаниям при гипертриглицеридемии — это не то же самое, что безрецептурные добавки. Замена статина добавками увеличивает риск.

Заключение

Атеросклероз сосудов головного мозга долго протекает бессимптомно, а первым его проявлением нередко становится транзиторная ишемическая атака или инсульт. Опасность бляшки определяется не только степенью стеноза, но и её структурой: «рыхлая» бляшка может вызвать инсульт и при умеренном сужении. Полностью избавиться от атеросклероза нельзя, но остановить его прогрессирование и радикально снизить риск инсульта реально: для этого нужны отказ от курения, стабильный контроль давления, достижение целевого уровня ЛПНП, антиагреганты по показаниям и своевременная операция при значимом симптомном стенозе сонной артерии. Лечение важно начать до сосудистой катастрофы; тактику определяет невролог вместе с кардиологом и сердечно-сосудистым хирургом после очного осмотра и обследования.

Список литературы

1. NASCET — North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis // N Engl J Med. 1991. Классическое исследование, установившее пользу эндартерэктомии при симптомном стенозе высокой степени и задавшее методику измерения стеноза.
2. ECST — European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis // Lancet. 1998. Второе опорное исследование; отличается методикой расчёта степени стеноза.
3. CREST — Brott T.G. et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis // N Engl J Med. 2010. Сравнение стентирования и открытой операции; различия в структуре осложнений и влияние возраста.
4. ACST-2 — Halliday A. et al. Second Asymptomatic Carotid Surgery Trial: a randomised comparison of carotid artery stenting versus carotid endarterectomy // Lancet. 2021. Крупнейшее сравнение методов при асимптомном стенозе.
5. SAMMPRIS — Chimowitz M.I. et al. Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis // N Engl J Med. 2011. Досрочно остановленное исследование, показавшее преимущество медикаментозной терапии при внутричерепных стенозах.
6. EC/IC Bypass Study — The EC/IC Bypass Study Group. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke // N Engl J Med. 1985. и COSS — Powers W.J. et al. // JAMA. 2011. Два исследования, не подтвердившие пользу шунтирования.
7. SPARCL — Amarenco P. et al. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack // N Engl J Med. 2006. Обоснование высокодозовой терапии статинами после инсульта и ТИА.
8. IMPROVE-IT — Cannon C.P. et al. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes // N Engl J Med. 2015.
9. FOURIER — Sabatine M.S. et al. Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease // N Engl J Med. 2017. и ODYSSEY OUTCOMES — Schwartz G.G. et al. // N Engl J Med. 2018. Доказательная база ингибиторов PCSK9.
10. CHANCE — Wang Y. et al. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack // N Engl J Med. 2013. и POINT — Johnston S.C. et al. // N Engl J Med. 2018. Основание для короткого курса двойной антиагрегантной терапии.
11. INTERSTROKE — O'Donnell M.J. et al. Global and regional effects of potentially modifiable risk factors associated with acute stroke: a case-control study // Lancet. 2016. Оценка популяционного вклада модифицируемых факторов риска.
12. ASPREE / ARRIVE / ASCEND — серия исследований аспирина в первичной профилактике, 2018. Основание для отказа от рутинного назначения аспирина без клинических проявлений атеросклероза.
13. ESVS 2023 — European Society for Vascular Surgery Clinical Practice Guidelines on the Management of Atherosclerotic Carotid and Vertebral Artery Disease.
14. ESC/EAS 2019 — Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk // Eur Heart J. 2020. Источник целевых уровней ЛПНП.
15. ESO — European Stroke Organisation Guideline on secondary prevention after transient ischaemic attack and ischaemic stroke.
16. Клинические рекомендации Минздрава России «Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых»; «Нарушения липидного обмена».
17. STRIVE — Wardlaw J.M. et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration // Lancet Neurol. 2013. Стандарты описания болезни мелких сосудов.

Материал носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Диагноз устанавливает и лечение назначает лечащий врач по результатам очного осмотра и обследования. При появлении признаков инсульта немедленно вызовите скорую медицинскую помощь по номеру 103 или 112. Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.
Дата последнего обновления информации: 24.09.2026