Миелопатия

Быстрый ответ. Миелопатия — это собирательное обозначение поражения спинного мозга любой причины (сдавление грыжей диска или опухолью, нарушение кровообращения, воспаление, дефицит витамина B12), проявляющееся слабостью и онемением конечностей, спастичностью и нарушением функции тазовых органов. Лечение зависит от причины — от медикаментозной терапии до хирургической декомпрессии, и чем раньше оно начато, тем выше шанс восстановления.

Введение

Миелопатия занимает особое место среди неврологических синдромов: под этим термином объединяют десятки различных по происхождению состояний, единственное общее свойство которых — вовлечение вещества спинного мозга. Актуальность темы связана прежде всего с дегенеративной шейной миелопатией — она признана самой частой причиной нарушения функции спинного мозга у взрослых старше 55 лет и, по мере старения населения и увеличения продолжительности жизни, встречается всё чаще.

Проблема осложняется тем, что начальные проявления — лёгкая неловкость в кистях, шаткость при ходьбе, покалывание в пальцах — нередко списывают на возрастные изменения или общую усталость, из-за чего от появления первых симптомов до постановки диагноза нередко проходят месяцы и даже годы. Между тем именно длительность и выраженность компрессии спинного мозга до начала лечения — один из главных факторов, определяющих полноту последующего восстановления.

По данным зарубежных эпидемиологических исследований, распространённость только дегенеративной шейной формы среди взрослого населения оценивается примерно в 2–6 случаев на 1000 человек, а среди людей старше 60 лет признаки компрессии спинного мозга по данным МРТ обнаруживаются существенно чаще, хотя далеко не у всех они сопровождаются клинически значимыми симптомами, что подтверждает важность оценки не только данных визуализации, но и полной клинической картины при постановке диагноза.

Понимание причин, механизмов развития и современных подходов к диагностике и лечению миелопатии позволяет заподозрить это состояние на ранней стадии и своевременно направить пациента к профильному специалисту, не дожидаясь развития грубого и потенциально необратимого неврологического дефицита. Подробнее о направлении нейрохирургия.

Причины и патогенез миелопатии

Все причины принято делить на компрессионные и некомпрессионные. Среди компрессионных на первом месте по частоте стоит дегенеративно-дистрофическое поражение позвоночника: остеохондроз, спондилёз, грыжи межпозвонковых дисков и гипертрофия жёлтой связки постепенно сужают позвоночный канал и приводят к хронической спондилогенной миелопатии, которая чаще всего развивается на уровне шейного отдела как наиболее подвижного и подверженного нагрузкам. К этой же группе относят травматическое поражение — переломовывихи позвонков с прямым сдавлением спинного мозга костными отломками или гематомой, а также объёмные образования.

Среди них выделяют интрамедуллярные опухоли, растущие непосредственно из ткани спинного мозга (астроцитома, эпендимома), экстрамедуллярные опухоли, сдавливающие спинной мозг снаружи (менингиома оболочек спинного мозга, невринома корешка), и метастатическое поражение тел позвонков с вторичной компрессией, которое у онкологических пациентов служит одной из наиболее частых причин быстро нарастающей миелопатии и требует экстренной диагностики. К этой же группе компрессионных причин относят эпидуральный абсцесс и эпидуральную гематому, способные вызывать острое, угрожающее необратимой инвалидизацией сдавление спинного мозга и требующие неотложного хирургического вмешательства.

Среди некомпрессионных причин выделяют сосудистую (ишемическую) форму, возникающую при нарушении кровоснабжения спинного мозга на фоне атеросклероза питающих артерий, эмболии, расслоения или операций на аорте, а также при артериовенозных мальформациях и дуральных артериовенозных фистулах, которые могут приводить к хронической венозной гипертензии и застойной миелопатии. Острое нарушение кровообращения в бассейне передней спинальной артерии — так называемый инфаркт спинного мозга — клинически проявляется внезапной, в течение минут или часов, слабостью в ногах или во всех конечностях в сочетании с выпадением болевой и температурной чувствительности при относительной сохранности глубокой (суставно-мышечной и вибрационной) чувствительности, поскольку задние канатики спинного мозга кровоснабжаются отдельной артериальной системой и страдают в последнюю очередь; такая клиническая картина требует немедленной госпитализации и исключения других неотложных причин острой слабости в конечностях.

Воспалительная группа причин включает поперечный миелит различной природы, рассеянный склероз и оптиконевромиелит, при которых демиелинизация и воспаление напрямую повреждают проводящие пути. Отдельно рассматривают инфекционные формы — вызванные ВИЧ, вирусом herpes zoster, ретровирусом HTLV-1 (так называемый тропический спастический парапарез) или третичным сифилисом (спинная сухотка, или tabes dorsalis), — и метаболические варианты, из которых наиболее известна фуникулярная миелопатия (подострая комбинированная дегенерация) на фоне дефицита витамина B12, реже — меди.

Дуральная артериовенозная фистула заслуживает отдельного упоминания среди сосудистых причин: это патологическое соустье между артерией и веной в твёрдой мозговой оболочке приводит к хронической венозной гипертензии и медленно прогрессирующему отёку спинного мозга, а клинически может долгое время имитировать дегенеративную или воспалительную форму, что затрудняет своевременную диагностику и требует прицельной спинальной ангиографии. Отдельную группу составляет отсроченная лучевая миелопатия, развивающаяся спустя месяцы или годы после лучевой терапии органов грудной клетки, головы и шеи, а также паранеопластическая (карциноматозная) форма, ассоциированная с онкологическим заболеванием без прямого метастатического поражения спинного мозга.

Наследственные формы, такие как наследственная спастическая параплегия, встречаются значительно реже и требуют генетического подтверждения диагноза. В основе повреждения нервной ткани при большинстве компрессионных и сосудистых форм лежит сочетание механического сдавления, хронической ишемии вследствие нарушения микроциркуляции и повторной травматизации спинного мозга при движениях в шейном отделе, что со временем приводит к гибели нейронов и олигодендроцитов, демиелинизации проводящих путей и формированию необратимых участков миеломаляции — размягчения ткани спинного мозга.

Факторы риска миелопатии

Основным фактором риска дегенеративной формы служит возраст: изменения межпозвонковых дисков, суставов и связочного аппарата позвоночника, приводящие к сужению позвоночного канала, закономерно нарастают после 40–50 лет. Дополнительно повышают риск врождённо узкий позвоночный канал, аномалии развития шейного отдела позвоночника (например, слияние позвонков), повторяющиеся микротравмы при определённых видах профессиональной деятельности и спорта, связанных с осевой нагрузкой на шею, а также курение, которое ускоряет дегенерацию межпозвонковых дисков.

Для сосудистой формы значимыми факторами риска являются атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет и перенесённые операции на аорте, при токсико-метаболической — вегетарианская или веганская диета без коррекции дефицита витамина B12, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие его всасывание, и злоупотребление закисью азота. Риск инфекционных форм повышен у пациентов с иммунодефицитом, а радиационной — у получивших высокие суммарные дозы облучения на область позвоночника.

Особенности течения у отдельных групп пациентов

У пожилых пациентов дегенеративная шейная форма нередко сочетается с сопутствующим остеопорозом, атеросклерозом сосудов, питающих спинной мозг, и общей сниженной переносимостью хирургического вмешательства, что требует более тщательной предоперационной подготовки и оценки анестезиологических рисков, хотя сам по себе пожилой возраст не служит противопоказанием к операции при наличии чётких показаний и удовлетворительном общем соматическом статусе, подтверждённом предоперационным обследованием.

У детей компрессионные формы встречаются существенно реже, чем у взрослых, и чаще связаны с врождёнными аномалиями развития позвоночника, опухолями или последствиями травмы, тогда как воспалительные и демиелинизирующие формы могут быть первым проявлением рассеянного склероза или острого рассеянного энцефаломиелита. У беременных женщин с исходно узким позвоночным каналом описаны случаи манифестации или обострения симптомов на фоне физиологической задержки жидкости и изменения осанки, что требует привлечения мультидисциплинарной команды при выборе тактики ведения и родоразрешения.

Отдельного внимания заслуживают пациенты с ревматоидным артритом и анкилозирующим спондилитом, у которых повышен риск атлантоаксиального подвывиха с компрессией спинного мозга на самом верхнем шейном уровне, а также пациенты с синдромом Дауна и другими состояниями, сопровождающимися врождённой слабостью связочного аппарата верхнешейного отдела позвоночника, — им нередко рекомендуют избегать видов спорта и активностей с высоким риском травмы шеи.

Классификация миелопатии

По механизму развития

По локализации

По уровню поражения выделяют шейную, грудную и поясничную миелопатию, а также изолированное поражение конуса спинного мозга. Шейная форма встречается наиболее часто ввиду большой подвижности этого отдела позвоночника и даёт наиболее разнообразную клиническую картину, поскольку затрагивает проводящие пути, идущие как к рукам, так и к ногам. Грудная форма сопровождается более чётким сенсорным уровнем на туловище, а поясничная нередко протекает с вовлечением конуса и корешков конского хвоста, что придаёт ей смешанные черты центрального и периферического поражения.

Отдельно стоит упомянуть, что истинное поражение конского хвоста ниже уровня окончания спинного мозга формально миелопатией не является, поскольку затрагивает не сам спинной мозг, а отходящие от него корешки, однако клинически синдром конуса и синдром конского хвоста нередко сосуществуют и требуют совместной оценки.

По течению

По темпу развития симптомов различают острую миелопатию, развивающуюся в течение часов или суток (типично для травмы, инфаркта спинного мозга, эпидуральной гематомы), подострую, нарастающую на протяжении нескольких недель (характерна для воспалительных и части токсико-метаболических форм), и хроническую, прогрессирующую месяцами и годами, — именно так чаще всего протекает дегенеративная спондилогенная миелопатия. Это разделение имеет прямое практическое значение: острые и подострые формы, как правило, требуют неотложной госпитализации и максимально быстрого начала лечения, тогда как при хроническом течении есть время на плановое дообследование и взвешенное обсуждение с пациентом всех вариантов тактики, включая динамическое наблюдение.

Симптомы миелопатии

Общая клиническая картина складывается из сочетания признаков поражения центрального двигательного нейрона ниже уровня повреждения — слабости, повышения мышечного тонуса по спастическому типу, оживления сухожильных рефлексов и появления патологических стопных знаков (симптом Бабинского), — с нарушениями чувствительности (онемение, парестезии, снижение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности) и расстройствами функции тазовых органов в виде учащённого или затруднённого мочеиспускания, императивных позывов и запоров; нередко присоединяется и сексуальная дисфункция, о которой пациенты сообщают заметно реже прочих жалоб, хотя она существенно снижает качество жизни.

Часто присоединяются нарушение походки с пошатыванием и неустойчивостью, особенно в темноте, и снижение ловкости в руках. Симптомы дегенеративной формы, как правило, нарастают медленно и волнообразно — периоды относительной стабильности могут сменяться ступенеобразным ухудшением после травмы, интенсивной физической нагрузки или на фоне естественного прогрессирования дегенеративного процесса, тогда как для острых сосудистых, травматических и воспалительных форм типично внезапное или быстрое, в течение часов-суток, появление и нарастание неврологического дефицита.

Шейная миелопатия

Для поражения на шейном уровне характерно сочетание признаков центрального пареза в ногах с элементами периферического поражения в руках на уровне компрессии — так называемая «миелопатическая кисть»: пациенту становится трудно застёгивать пуговицы, писать, удерживать мелкие предметы, а специфическим тестом служит быстрое сжимание и разжимание кулака, которое выполняется медленнее и менее ловко, чем в норме. Типичен симптом Лермитта — ощущение прохождения электрического тока вдоль позвоночника и в конечности при наклоне головы вперёд, а также положительный симптом Гоффманна — непроизвольное сгибание большого и указательного пальцев при щелчке по ногтю среднего пальца.

По мере прогрессирования присоединяются шаткость походки, ощущение скованности и тяжести в ногах при ходьбе на длинные дистанции, а в тяжёлых случаях — необходимость в опоре или дополнительных средствах передвижения. Многие пациенты также отмечают ноющие боли в шее и надплечьях, усиливающиеся при разгибании и ротации головы, хотя выраженность болевого синдрома далеко не всегда соответствует тяжести неврологического дефицита.

Грудная миелопатия

При поражении грудного отдела на первый план выходит нижний спастический парапарез с чётким уровнем нарушения чувствительности на туловище, соответствующим поражённому сегменту, а также опоясывающие боли по ходу межрёберных нервов и относительно раннее присоединение тазовых нарушений, поскольку проводящие пути к рукам в этой ситуации не затрагиваются. Именно из-за отсутствия симптомов со стороны рук грудная форма нередко диагностируется позже шейной: нарастающую слабость и скованность в ногах пациенты и врачи общей практики склонны в первую очередь связывать с патологией суставов или сосудов нижних конечностей.

Поясничная миелопатия и синдром конуса

Поражение поясничного утолщения и конуса спинного мозга даёт смешанную картину: наряду с признаками центрального поражения могут появляться и симптомы периферического пареза за счёт вовлечения корешков, а типичным признаком служит седловидная анестезия в области промежности в сочетании с ранним и выраженным нарушением функции мочевого пузыря и прямой кишки, а также сексуальной дисфункцией.

Диагностика миелопатии

Диагностика начинается с детального неврологического осмотра: оценивают мышечную силу и тонус, сухожильные и патологические рефлексы, все виды чувствительности, походку и функцию тазовых органов, а также специфические признаки — симптомы Гоффманна, Бабинского, Лермитта, клонусы стоп. Основным инструментальным методом служит магнитно-резонансная томография соответствующего отдела позвоночника с контрастированием — она позволяет визуализировать причину и уровень компрессии спинного мозга, оценить сигнал от его вещества (повышение интенсивности сигнала на Т2-режиме указывает на отёк или начинающуюся миеломаляцию) и заподозрить объёмное образование, демиелинизирующий очаг или сосудистую мальформацию; при подозрении на опухоль окончательный диагноз устанавливается только по результатам патоморфологического исследования ткани, полученной во время операции или стереотаксической биопсии.

Компьютерная томография дополняет МРТ при оценке костных структур и планировании хирургического доступа, а при противопоказаниях к МРТ применяется КТ-миелография с введением контраста в субарахноидальное пространство. Электрофизиологические методы — соматосенсорные и моторные вызванные потенциалы, а также электронейромиография — помогают объективизировать степень нарушения проведения по спинному мозгу и отличить миелопатию от поражения периферических нервов со сходной клинической картиной.

Лабораторная диагностика включает определение уровня витамина B12 и гомоцистеина при подозрении на фуникулярную форму, воспалительные маркеры и аутоиммунную панель при подозрении на демиелинизирующий или паранеопластический процесс, а также исследование ликвора с определением олигоклональных полос при дифференциальной диагностике с рассеянным склерозом. Для объективной оценки тяжести и динамики шейной формы в клинической практике используют специальные шкалы — модифицированную шкалу Японской ортопедической ассоциации (mJOA), учитывающую функцию рук, ног, чувствительность и тазовые функции, и более простую шкалу Нурика, отражающую в первую очередь степень нарушения ходьбы.

Эти шкалы позволяют не только объективизировать исходную тяжесть заболевания, но и отслеживать его динамику на фоне консервативного наблюдения, а также обосновывать показания к операции при снижении суммарного балла. При выраженных нарушениях мочеиспускания дополнительно может выполняться уродинамическое исследование, уточняющее характер дисфункции мочевого пузыря (гиперрефлекторный или гипорефлекторный тип) и помогающее подобрать оптимальную тактику её коррекции независимо от основного лечения.

Дифференциальная диагностика

Клиническую картину миелопатии необходимо отличать от ряда других неврологических заболеваний со сходными проявлениями. Боковой амиотрофический склероз даёт похожее сочетание центральных и периферических двигательных нарушений, но, в отличие от миелопатии, практически никогда не сопровождается расстройствами чувствительности и нарушением функции тазовых органов. Периферическая полинейропатия может имитировать раннюю стадию поражения спинного мозга за счёт нарушений чувствительности в конечностях, однако для неё нехарактерны спастичность и патологические рефлексы.

Сирингомиелия отличается характерным диссоциированным расстройством чувствительности — выпадением болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и суставно-мышечной. Фуникулярная миелопатия на фоне дефицита витамина B12 требует обязательного лабораторного подтверждения, поскольку её клиническая картина практически неотличима от других форм поражения задних и боковых канатиков. Наконец, дебют рассеянного склероза может проявляться острым поперечным миелитом, и в этом случае решающее значение имеют данные МРТ головного мозга, исследование ликвора на олигоклональные полосы и оценка динамики симптомов во времени.

Более редкие состояния — дефицит витамина E, адренолейкодистрофия и наследственные атаксии — также могут давать медленно прогрессирующее сочетание спастичности и сенсорной атаксии и требуют прицельного лабораторного и генетического обследования, если типичные причины миелопатии исключены, а картина заболевания нетипична для дегенеративной или сосудистой формы. У пациентов старшего возраста с медленно нарастающей слабостью и нарушением походки следует также исключать нормотензивную гидроцефалию и дисциркуляторную энцефалопатию, которые могут давать сходные нарушения ходьбы без истинного поражения спинного мозга, а также сопутствующую патологию тазобедренных и коленных суставов, маскирующую неврологическую природу нарушений.

Методы лечения миелопатии

Медикаментозное лечение

Консервативная терапия применяется как самостоятельный метод при лёгкой степени тяжести некомпрессионных форм и как дополнение к операции при компрессионных. При воспалительных и демиелинизирующих формах основу лечения составляют высокие дозы глюкокортикостероидов, а при рассеянном склерозе и оптиконевромиелите — иммуносупрессивная и иммуномодулирующая терапия. Фуникулярная миелопатия требует незамедлительного парентерального введения витамина B12, а инфекционные формы — этиотропной противовирусной, антибактериальной или противосифилитической терапии.

Симптоматически при спастичности применяют миорелаксанты, при болевом синдроме — противовоспалительные препараты и антиконвульсанты с анальгетическим действием, а при нарушениях мочеиспускания — препараты, нормализующие тонус мочевого пузыря. При лёгкой степени тяжести дегенеративной шейной формы без признаков быстрого прогрессирования допустима пробная консервативная тактика с ограничением осевых нагрузок и разгибательных движений в шее, ношением мягкого воротника в период обострения и курсом лечебной физкультуры, однако эффективность такого подхода ограничена, а пациент должен находиться под регулярным неврологическим и МРТ-контролем для своевременного выявления прогрессирования.

Хирургическое лечение

При компрессионной природе заболевания, особенно при среднетяжёлой и тяжёлой дегенеративной шейной форме, основным методом лечения служит хирургическая декомпрессия спинного мозга, поскольку консервативная терапия в этой ситуации не устраняет причину сдавления и лишь ненадолго отсрочивает прогрессирование. Доступ и объём операции зависят от количества поражённых уровней и расположения компрессии: при переднем сдавлении одного-двух сегментов чаще выполняют переднюю дискэктомию с установкой кейджа и спондилодезом либо, при протяжённом сдавлении на уровне тел позвонков, корпорэктомию с замещением удалённого тела позвонка костным или синтетическим трансплантатом, а при многоуровневом заднем сдавлении — ламинэктомию с задней стабилизацией или ламинопластику, сохраняющую заднюю костную дугу позвонка и потому реже приводящую к последующей нестабильности оперированного отдела.

При объёмных образованиях выполняют их удаление, а при нестабильности позвоночника операцию дополняют транспедикулярной фиксацией. Своевременность операции напрямую влияет на исход: чем раньше устранена компрессия, тем выше вероятность значимого регресса симптомов, тогда как при длительно существующей тяжёлой миелопатии часть неврологического дефицита, как правило, остаётся необратимой из-за развившейся миеломаляции. Современные хирургические протоколы предусматривают интраоперационный нейрофизиологический мониторинг соматосенсорных и моторных вызванных потенциалов, позволяющий снизить риск нарастания неврологического дефицита во время операции, а также применение операционного микроскопа и минимально инвазивных доступов там, где это технически возможно.

Выбор между передним и задним доступом, а также объём вмешательства определяются индивидуально нейрохирургом на основании количества поражённых уровней, направления и локализации компрессии, выраженности искривления и нестабильности шейного отдела позвоночника.

Реабилитация

После купирования острого состояния или операции ключевую роль играет реабилитация: лечебная физкультура для наращивания мышечной силы и коррекции спастичности, занятия с инструктором по восстановлению походки и равновесия, при необходимости — обучение технике периодической катетеризации мочевого пузыря и профилактика пролежней у пациентов с выраженным парезом. Физиотерапевтические методы применяются как дополнение к основному лечению вне периода обострения. Программа восстановления обычно составляется мультидисциплинарной командой специалистов с учётом исходной тяжести неврологического дефицита, возраста пациента и его бытовых потребностей, и включает невролога, врача лечебной физкультуры, физического терапевта и, при необходимости, уролога — для коррекции нарушений мочеиспускания — и психолога, поскольку хроническое неврологическое заболевание нередко сопровождается тревожными и депрессивными расстройствами, требующими отдельного внимания и, при необходимости, поддержки со стороны родственников и близких пациента на всех этапах восстановления.

Длительность активной реабилитации после операции по поводу среднетяжёлой и тяжёлой миелопатии может составлять от нескольких месяцев до года, а часть достигнутых улучшений продолжает нарастать постепенно даже после завершения основного курса восстановительного лечения. Пациентам с выраженным нарушением ходьбы могут потребоваться вспомогательные средства опоры — трость, ходунки, ортопедические ортезы для стоп, — использование которых на этапе восстановления не следует расценивать как признак неудачи лечения: они снижают риск падений и травм и нередко становятся временной, а не постоянной мерой по мере нарастания мышечной силы.

Осложнения и прогноз

Отсутствие своевременного лечения компрессионной миелопатии может привести к стойкому парезу или параличу конечностей, хроническому болевому синдрому, постоянным нарушениям функции тазовых органов, требующим катетеризации мочевого пузыря, а у пациентов с выраженным ограничением подвижности — к пролежням, тромбозу глубоких вен и повторным инфекциям мочевыводящих путей. При высоком уровне поражения шейного отдела возможны нарушения дыхания за счёт вовлечения диафрагмального нерва.

Прогноз существенно различается в зависимости от причины и своевременности лечения: при ранней декомпрессии дегенеративной шейной формы у большинства пациентов достигается значимое улучшение, хотя полное восстановление наблюдается не всегда, особенно при длительном анамнезе заболевания и выраженной атрофии спинного мозга к моменту операции. При метаболических и части воспалительных форм своевременно начатое специфическое лечение (например, введение витамина B12 при фуникулярной форме) способно привести к практически полному восстановлению.

Наименее благоприятен прогноз при быстро прогрессирующих некомпрессионных формах — паранеопластической, некоторых вариантах ишемической — и при позднем обращении за медицинской помощью. К основным неблагоприятным прогностическим факторам относят пожилой возраст пациента, длительный анамнез симптомов до операции, исходно тяжёлый неврологический дефицит по шкале mJOA, а также признаки миеломаляции — очагового повреждения ткани спинного мозга — по данным МРТ. Напротив, молодой возраст, короткий анамнез заболевания и лёгкая или среднетяжёлая исходная симптоматика ассоциированы с более полным восстановлением после декомпрессии.

Хирургические осложнения при современных методиках декомпрессии встречаются относительно редко и включают раневую инфекцию, ликворею при повреждении твёрдой мозговой оболочки, преходящее нарастание неврологического дефицита и осложнения, связанные с используемыми имплантатами (миграция кейджа, несостоятельность фиксации), — риск этих осложнений обсуждается с пациентом индивидуально на этапе планирования операции и сопоставляется с рисками отказа от хирургического лечения при доказанных показаниях к нему.

Практические рекомендации пациентам

При появлении таких симптомов, как нарастающая неловкость в руках, шаткость при ходьбе, покалывание или онемение в конечностях, а тем более при присоединении нарушений мочеиспускания, не следует откладывать визит к неврологу или нейрохирургу и списывать эти проявления на возраст или усталость. Пациентам с уже установленным диагнозом дегенеративной шейной формы, находящимся под наблюдением, важно регулярно проходить контрольные осмотры и МРТ в рекомендованные врачом сроки, поскольку нарастание симптомов может быть показанием к переходу от наблюдения к операции.

После хирургической декомпрессии необходимо неукоснительно соблюдать рекомендованный режим активности и программу реабилитации, так как это напрямую влияет на полноту восстановления. Поводом для срочного обращения служат быстро нарастающая слабость в конечностях, острая задержка мочи или недержание, а также появление седловидной анестезии — эти симптомы могут указывать на острое нарастание компрессии, требующее экстренной операции. Людям старше 50 лет, особенно ведущим малоподвижный образ жизни или занятым физическим трудом с постоянной нагрузкой на шею, целесообразно обсудить с врачом профилактические меры — коррекцию осанки, регулярную умеренную физическую активность, укрепление мышц шеи и спины, — которые не устраняют уже имеющиеся дегенеративные изменения, но могут замедлить их прогрессирование.

Отказ от курения также обоснован с профилактической точки зрения, поскольку курение ускоряет дегенерацию межпозвонковых дисков и ухудшает микроциркуляцию как в окружающих тканях, так и в самом спинном мозге.

Часто задаваемые вопросы

Можно ли полностью вылечить миелопатию?
Это зависит от причины: метаболические и часть воспалительных форм при раннем и адекватном лечении поддаются практически полному обратному развитию, тогда как при длительно существующей компрессионной форме со сформировавшимся повреждением ткани спинного мозга часть неврологического дефицита нередко остаётся стойкой даже после устранения причины. Именно поэтому цель лечения при тяжёлой и длительно существующей форме зачастую формулируется не как полное излечение, а как остановка прогрессирования и максимально возможное восстановление имеющихся функций.

Всегда ли при компрессии спинного мозга нужна операция?
Нет: при лёгкой степени тяжести и стабильном течении дегенеративной формы допустимо динамическое наблюдение с контрольными осмотрами и МРТ, однако при нарастании симптомов или изначально среднетяжёлом и тяжёлом поражении операция становится методом выбора.

Может ли миелопатия вернуться после успешной операции?
Симптомы могут прогрессировать вновь при развитии нестабильности позвоночника, формировании грыжи на соседнем уровне (так называемая болезнь смежного сегмента после спондилодеза) или неполной декомпрессии, поэтому пациентам после операции показано динамическое наблюдение у нейрохирурга.

Приводит ли миелопатия к инвалидности?
Не всегда: исход во многом определяется причиной, тяжестью поражения на момент начала лечения и его своевременностью — ранняя диагностика и адекватная терапия у значительной части пациентов позволяют сохранить или существенно восстановить двигательные функции.

Опасно ли откладывать операцию при дегенеративной шейной форме?
Да: имеющиеся данные свидетельствуют, что чем дольше существует значимая компрессия спинного мозга, тем выше риск накопления необратимых структурных изменений в его веществе, поэтому при среднетяжёлом и тяжёлом поражении откладывание операции без веских причин снижает шансы на полноценное восстановление после декомпрессии.

Заключение

Миелопатия объединяет широкий спектр заболеваний, различных по причине, но схожих по конечному результату — поражению спинного мозга с развитием двигательных, чувствительных и тазовых нарушений. Наиболее частая причина у взрослых — дегенеративная шейная форма, требующая своевременной диагностики с помощью МРТ и, при среднетяжёлом и тяжёлом течении, хирургической декомпрессии. Своевременное выявление причины позволяет выбрать правильную тактику — от специфической медикаментозной терапии до операции — и существенно повышает шансы на восстановление утраченных функций.

Ключевую роль на всех этапах ведения таких пациентов играет междисциплинарное взаимодействие невролога, нейрохирурга, врача лучевой диагностики и специалистов по медицинской реабилитации, поскольку только совместная оценка клинической картины, данных МРТ и результатов дополнительных исследований позволяет точно установить причину и выбрать оптимальный момент для перехода от наблюдения к активному лечению. Пациентам с прогрессирующей слабостью, онемением конечностей или нарушением походки не следует откладывать обращение к неврологу или нейрохирургу: чем раньше начато лечение, тем выше вероятность благоприятного исхода и тем меньше риск накопления необратимых изменений в веществе спинного мозга — а значит, тем выше итоговое качество жизни пациента.

Список литературы

1. Клинические рекомендации Ассоциации нейрохирургов России и Всероссийского общества неврологов по диагностике и лечению дегенеративной шейной миелопатии.
2. Fehlings M.G., Tetreault L.A., Riew K.D. et al. A clinical practice guideline for the management of patients with degenerative cervical myelopathy: recommendations for patients with mild, moderate, and severe disease and nonmyelopathic patients with evidence of cord compression // Global Spine Journal. — 2017. — Vol. 7, № 3 Suppl. — P. 70S–83S.
3. Tetreault L., Goldstein C.L., Arnold P. et al. Degenerative cervical myelopathy: a spectrum of related disorders affecting the aging spine // Neurosurgery. — 2015. — Vol. 77, Suppl. 4. — P. S51–S67. (историческое значение)
4. Nouri A., Tetreault L., Singh A., Karadimas S.K., Fehlings M.G. Degenerative cervical myelopathy: epidemiology, genetics, and pathogenesis // Spine. — 2015. — Vol. 40, № 12. — P. E675–E693. (историческое значение)
5. Kalsi-Ryan S., Singh A., Massicotte E.M. et al. Ancillary outcome measures for assessment of individuals with cervical spondylotic myelopathy // Spine. — 2013. — Vol. 38, № 22 Suppl. 1. — P. S111–S122. (историческое значение)
6. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. — 9th ed. — New York: Thieme, 2019.
7. Неврология. Национальное руководство / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
8. Гусева М.Е. и др. Дифференциальная диагностика миелопатий // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2019. (выходные данные требуют сверки)

Данная статья носит информационный характер и не заменяет консультацию специалиста. Диагностику и лечение миелопатии должен проводить врач-невролог или нейрохирург после очной оценки клинической картины и данных инструментальных исследований. Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.